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INDICATION ET EVALUATION  DES  TRAITEMENTS NEUROMENINGES

Introduction :

Le traitement neuroméningée est indiqué dans les dysfonctions mécaniques du système nerveux. Si on note un défaut de mobilité dans les tests neurodynamiques, on a une dysfonction mécanique même si le point de départ de l’affection peut être un problème toxique ou nutritionnel.

Les neurapraxies sont les principales indications de la technique de mobilisation. Les résultats dans ce cas permettent souvent une guérison complète. On retrouve ce degré lésionnel dans bons nombres de tableaux cliniques comme les syndromes canalaires, les lésions de compression, les tableaux de troubles musculo-squelettiques socioprofessionnels ou d’ordre sportif (mis suse overuse des musiciens ect .) syndrome du double accrochage ou multiples accrochages.

Les séquelles d’affections neurologiques peuvent être une bonne indication de cette technique si la récupération est finie ou le processus est stabilisé.
Dans les suites de lésion importante, nous pouvons intervenir en classant le patient dans un contexte grave. Nous pouvons intervenir avec succès sur des paraplégies, des suites de zona, des polynévrites éthyliques ou médicamenteuses, des séquelles de la maladie de Lyme, des séquelles de traumatisme crânien, des atteintes radiculaires chez les diabétiques ou chez les dialysés.

1. LES ETUDES

1.1. Suites opératoires des opérations de hernies discales, de canal lombaire étroit.

Il s’agit de prévenir les adhérences post opératoire. Les arachnoïdites induites par la chirurgie se résorbent vite dans la majorité des cas. Le rétrécissement du sac dural se corrige d’ordinaire dès la troisième semaine postopératoire, et les adhérences des racines dans les deux mois (Matsui 1995) (1). Cette prise en charge est controversée. Certains auteurs sont pour une mobilisation précoce et notamment par des techniques neuromeningées dés le lendemain de l’intervention (Fritsch 1996 (2), Fahrni1966 (3), Caillet 1982 (4), Louis 1981 (5)). Certains sont franchement contre et préconisent une arthrodèse chirurgicale (Tortellier 2001 (6)).

4 études randomisées contrôlées (Danielsen 2000 (7), Johanmsen 1994 (8), Kjellby 1998 (9)) montrent que les programmes d’exercices physiques sont bénéfiques sur la douleur et les désavantages liés à la phase post-chirurgicale. Il existe deux études sur le traitement neuroméningé en post opératoire (Kittéringham 1996 (10) et Scrimshaw 2001 (11)). L’étude de Kittéringham C. 1996 (10) compare deux groupes après discetomie :

  • – Un groupe avec 10 EJT par jour (élévation de la jambe tendue) (figure 1),
  • – Un avec 8 séquences de 10 EJT par jour,

Il n’existe pas de différence significative entre les deux groupes. Ce résultat ne nous surprend pas ! Ce n’est pas la quantité de mobilisation qui est importante.
Par contre, l’étude de Scrimshaw 2001 (N=81) (11) en comparant un programme de rééducation active et des exercices neuroméningés ne met pas en évidence l’intérêt des techniques neuroméningées. On peut être surpris de ce résultat.
Nous remarquons dans cette étude dont la méthodologie est sérieuse :

  • – La mobilisation active dans les mouvements neurodynamiques ne fait pas partie de nos techniques à visées neuroméningées et nous sommes surpris par ce protocole très tonique. Les exercices sont actifs et répétés dés le lendemain de l’intervention.
  • – 50 cas d’arthrodèse du rachis qui ne sont pas la meilleure indication (risque très faible de fibrose) de la technique et avec une auto-rééducation très dynamique.
  • – Une rééducation très active dés le lendemain de l’intervention surtout pour les cas de fusion (arthrose) avec des séquences d’auto exercice toutes les deux heures puis pendant six semaines à la maison.  Nous ne préconisons pas de programmes aussi intensifs et il est vraisemblablement dangereux pour des suites d’arthrodèses, d’ailleurs l’étude de Scrimshaw (11) le prouve.

Le geste chirurgical est souvent le responsable de cette fibrose et l’instabilité. Cette hyper mobilité séquellaire est surement une cause de cette cicatrisation anarchique. Dans ce cas, nous pensons effectivement que la reprise chirurgicale est un traitement possible. Nous préconisons le traitement neuroméningé après toute chirurgie pour prévenir la fibrose anarchique et éviter les adhérences des racines nerveuses. La difficulté est de déterminer à quel moment le thérapeute manuel doit intervenir.

Faut-il laisser passer la phase de rétraction du sac dural de trois semaines, la phase inflammatoire des tissus (2 mois) ? ou doit- on commencer dès le lendemain de l’intervention ?
Le traitement que nous vous proposons est un traitement prudent basé sur des mobilisations neurodynamiques passives. Elles n’ont rien à voir avec le traitement proposé dans l’article de Scrimshaw. Cet auteur aurait dû tenir compte de l’étude de Kitteringham 1996 (10).
En conclusion, pour des suites de discetomie, nous proposons :

  • De réaliser quelques mobilisations neuro-méningées en plus du traitement classique.
  • De commencer un protocole de mobilisations neuro-méningées dans un contexte grave ( cf articles Pommerol 2001 (12)  et Pommerol 2007 (13)) après 48 heures post opératoire pour éviter toute hémorragie au niveau de la cicatrice chirurgicale. Il faut éviter des mobilisations du rachis excessives pendant les six premières semaines.
  • Nous précisons que ces mobilisations sont passives et contrôlées par un thérapeute. Il ne s’agit pas d’exercices à la maison en actif. Ces derniers non seulement sont plus des exercices de stretching musculaire mais ils réalisent des contraintes articulaires importantes et mobilisent des chaines articulaires et musculaires. Le contrôle de ce genre d’exercice demande un entraînement particulier et ne sont pas indiqués dans des phases post chirurgicale.

1.2. chirurgie du sein:

Kelley et Jull 1998 (14) ont testé le nerf médian  (ULNT 2) (figure 2) sur 20 patientes ayant subi un curage axillaire. Les mesures (amplitude de la gléno-humérale, intensité et nature des symptômes) ont été enregistrées en préopératoire et six semaines après l’intervention. Les résultats ont montré qu’il y avait une tendance à une hypersensibilité du tissu neural en post-opératoire. Celle-ci est justifiée par une diminution significative de l’amplitude d’abduction de la gléno-humérale et des symptômes variés dans le bras opéré (picotements, brûlures, étirements, etc.). En outre, une réduction d’amplitude d’abduction bilatérale suggère que le système nerveux central aussi bien que périphérique puisse être impliqué dans cette réponse. Ceci valide la thèse de Butler 2001 (15) qui considère le système nerveux comme une formation continue. Il affirme aussi que la douleur ne peut provenir que d’une structure innervée ou du nerf lui-même. Le système nerveux est souvent impliqué directement ou indirectement dans les pathologies.

Sondermann, 1999 (16) met en évidence l’effet du test de mise en tension du nerf médian ULNT2 sur l’amplitude d’abduction de l’épaule. Elle consiste à tester l’amplitude d’abduction d’épaule après curage axillaire, à pratiquer la technique de l’ULNT 2  et ensuite tester à nouveau cette amplitude.

Les conclusions de cette étude sont :

La mise en tension du nerf médian (TNMS2a) est plus importante côté opéré, il existe une réduction de mobilité du nerf médian. Après mobilisation, on constate une amélioration significative de l’amplitude d’abduction d’épaule. La TNMS2a doit être considérée non seulement comme un test mais aussi comme un traitement. Sondermann (1999) (16) conseille donc d’utiliser ce test en tant que traitement dans les rééducations post-mastectomie.

L’étude de Nicole CIOLA 2005 (17) confirme et complète celle de Sondermann (1999) (16) qui préconisait l’utilisation de la ULNT 2 dans les rééducations post-mastectomies. On peut donc ajouter que les deux autres techniques (agissant sur le nerf radial et cubital) sont tout aussi importantes et doivent être incluses dans le traitement.

1.3. Douleurs chroniques :

Dans les douleurs chroniques, il existe souvent à l’origine de multiples compressions des nerfs provoquant une dysharmonie musculaire (Phillips JB et Coll 2004) (18). Dans ce cas,  le déséquilibre postural n’est pas à l’origine de la pathologie mais la conséquence d’une souffrance neurale. L’aspect multifactoriel de ces pathologies est directement lié à ces différentes compressions. La démarche de traiter ces points de compression permet d’éviter la chirurgie (Novak 1997 (19)).

Dans les douleurs chroniques du membre supérieur, Greening 2001 (20), 2003 (21), et 2005 (22) met en évidence les dysfonctions in vivo du nerf médian avec perturbation des flux circulatoires et du système sympathique chez des utilisateurs de clavier d’ordinateur et chez des postiers.

1.4. Syndrome douloureux du bras non spécifique (en anglais « non spécifique arm pain NSAP »)

La douleur chronique accompagne souvent ces tableaux de «  douleur du bras non spécifique ». On les retrouve également à la suite du coup du lapin cervical (Whiplash injuries).
L’examen neurologique est normal dans les deux tableaux « douleur du bras non spécifique »  et douleur post traumatique.
On note dans les 2 cas des modifications de fonctionnement des fibres C, AB et du système autonome (Byng 1997 (23), Ide 2001 (24)).
– Il semble donc d’après Julius et Coll que l’antépulsion du moignon de l’épaule diminue le mouvement du nerf en l’absence de pathologie clairement identifiée sur un membre supérieur. On utilise le terme « douleur du bras non spécifique » (non specific arm pain – NSAP), (les critères de NSAP sont décrits par Harrington et Coll en 1988 (25))).
Dans un travail en 2001, Greening avait étudié avec Doppler à ultra sons, les mouvements du nerf médian à 30° d’extension, à 0° de flexion-extension et à 30° de flexion de poignet.
Dans le groupe contrôle (16 sujets asymptomatiques), il y avait un déplacement longitudinal de 4,8 mm en proximal du nerf et un déplacement transversal ulnaire en extension.
Alors que dans le groupe pathologique (N=12), le déplacement longitudinal n’était plus que de 1,2 mm de moyenne.
Il y avait donc une corrélation entre les études en IRM (Greening 1999) (26) et les ultra sons pour diagnostiquer un déficit de mobilité nerveuse.
De plus, le groupe pathologique avait donc des douleurs d’origine neurales (Greening 2001) (20).

En 2003, Greening (21) en mesurant la dilatation provoquée des vaisseaux par histamine (réponse des fibres sensorielles C) et en mesurant la vasoconstriction artérielle par stimulation sympathique au niveau de C7 sur le ganglion stellaire montre que des patients douloureux « douleur du bras non spécifique » ont un réflexe sympathique diminué de 20% par rapport à un groupe témoin.

Par les ULNT, mise en tension du système nerveux du membre supérieur, on réalise une reproduction des symptômes et on met en évidence une réduction de la mobilité du système neural (Bring et Westman 1991 (27), Byng 1997 (23), Greening 2001 (20), Quintner 1989 (28), Sterling 2002 (29)).

Ces patients ont parfois des signes de Tinel, une sédation de la douleur à la pression digitale sur les troncs nerveux (Ide et Coll 2001 (24), Sterling 2002 (29)) et des signes d’irritations lors de la traversée thoraco-brachiale (thoracic outlet syndrome TOS) (Kai et Coll. 2001 (30), Lynn 2002 (31)).

L’étude de Greening 2003 (21) confirme l’étude précédente (Greening, 2001 (20)) que les patients symptomatiques ont une perte de mobilité du nerf médian avec une perturbation des fibres nerveuses sensorielles responsables du reflex sympathique.
Ceci ne peut nous empêcher de penser à l’algoneurodystrophie.

1.5. Syndrome d’hyper utilisation (overuse ‘s syndrome).

Byng 1997(23) a comparé :

  • – 12 personnes utilisatrices de clavier d’ordinateurs souffrant d’overuse syndrome (hyper-utilisation),
  • – 20 personnes utilisatrices de clavier d’ordinateurs sans douleur.
  • – 19 sujets asymtômatiques.

Il retrouve dans le groupe d’overuse 100% des tests neurodynamiques positifs, il avance l’hypothèse que l’origine des douleurs dans les syndromes d’overuse serait une dysfonction neurale. 
On retrouve les mêmes conclusions dans des « overuse syndrome » sur les percussionnistes (Grant et Coll 1995 (32)). C’est donc une bonne indication de traitement par cette technique.

1.6. Douleurs musculaires chez le sportif

Wayne T. Hoskins, 2005 et Coll (33) présentent deux cas de footballeurs professionnels souffrant de douleurs diffuses dans la partie postérieure de la cuisse à la suite de lésions musculaires des ischio-jambiers. Elles ont été traitées avec succès par une thérapie neuroméningée. Les auteurs insistent sur le fait que seulement 18% des footballeurs professionnels de ligue I australienne ont une lésion musculaire objectivable à l’IRM sur l’ensemble des sportifs souffrant des ischio-jambiers. L’origine des douleurs musculaires chez ces individus n’est peut être pas simplement musculaire mais plutôt neurale. D’autres auteurs avaient déjà décrit cette hypothèse (Kornberg 1989 (34), Turl 1998 (35)).

Kornberg 1989 (34) a réalisé une étude clinique comparative et randomisée dans ces populations. Cet auteur montre qu’un traitement neuroméningé à base du Slump donne de meilleurs résultats qu’un traitement kinésithérapique à base d’ultra sons, massage, techniques d’étirements musculaires chez le sportif (figure 3).

On peut retrouver dans la littérature l’intérêt des techniques neuroméningées dans les douleurs du mollet, des chevilles et de la fesse et dans les tendinopathies chroniques chez le sportif (Fredericson, 2005 (36); Puranen, 1998 (37) ; Brukner 1999 (38) ; Evans, 1994 (39)).

1.7. Syndrome post traumatique du rachis cervical

Syndrome du WISPHASH : L’étude de Quintner 1989 (28) suggère que les douleurs au bras et les paresthésies qui suivent une blessure au cou lors d’accident automobile proviennent de tissus neuraux cervicaux irritables (ULNT1 positif pour 55 patients sur 61). Dans les suites d’un traumatisme cervical (Whiplash) Alpar et Coll en 2002 (40), ont retrouvé des véritables syndromes du canal carpien.

En 2005, Greening (22) a de nouveau étudié les mouvements du médian au poignet sur 3 groupes :

  • – 8 patients ayant une douleur du bras non spécifique,
  • – 9 patients ayant des séquelles douloureuses suite à un « coup du lapin » cervical,
  • – 8 sujets asymptomatiques.

Tous les patients avaient un ULNTT1 (figure 4) positif et donc reproduisant la douleur.

Greening 2005 (22) montre que les mouvements du nerf  médian dans l’avant bras lors de l’inspiration par spiromètrie sont réduits chez les sujets pathologiques par rapport au groupe témoin. De plus, le côté le plus douloureux a un mouvement plus réduit que l’autre côté. Le mouvement longitudinal du nerf est réduit de 71% chez les patients « post traumatisé cervical » et de 68% pour les patients douloureux non spécifique (NSAP).

Ce mouvement longitudinal est proximal et il est de 1,4 mm de moyenne chez le groupe témoin (Greening, 2005 (22)).
Dans cette étude, Greening 2005 (22), retrouve une différence significative entre le groupe Whiplash et le groupe témoin au niveau des mouvements transversaux du nerf médian dans le canal carpien durant l’extension à la flexion du poignet (30° d’extension à 30° de flexion).
Le groupe Whiplash a un déplacement du coté radial (2,57 de moyenne) alors que le groupe témoin a un déplacement ulnaire (au cubital) de 0,39  de moyenne.  Les tests positifs de l’ULNT1 dans les suites de Whiplash sont également retrouvés chez Bring et Westman 1991 (27), Byng 1997 (23), Greening 2001 (20), Ide 2001 (24), Quintner 1989 (28), Sterling 2002 (29).

Dans toutes ces études, on retrouve un tissu nerveux du membre supérieur irritable. On peut donc affirmer avec certitude l’intérêt des tests neurodynamiques dans les suites de traumatismes cervicaux et les avantages d’un traitement neuroméningé. Cependant il faut tenir compte de la remarque suivante :

Lors d’un  traitement du  wiplash chronicisé, il doit absolument respecter la règle de non-douleur pour éviter d’entretenir l’hypersensibilité nerveuse. En effet, la sensibilisation centrale se pérennise grâce aux afférences nociceptives périphériques (Gracely et Coll. 1992 (41)), celles provenant, par exemple, d’une application inappropriée d’exercices ou de thérapie manipulatrice. Cette étude fournit donc un argument supplémentaire aux recommandations d’Hall et Elvey 1999 (42), à savoir que les traitements incluant une mobilisation du tissu nerveux doivent s’effectuer doucement et ne pas comporter d’étirement ou d’allongement exagéré.

Nous vous présentons les deux tableaux les plus fréquents

1.8. Syndrome du canal carpien

Au niveau du canal carpien le déplacement longitudinal du nerf médian a été observé in vitro (Szabo et Coll 1994 (43), Wilgis et Coll 1986 (44), Wright et Coll 1996 (45)) et in vivo (Dilley 2001 (46), Hough et Coll 2000 (47), Greening 1999 (26), 2001 (20), 2003 (21), 2005 (22)).

Tous ces auteurs ont montré l’importance du déplacement longitudinal et transversal du nerf médian dans le canal carpien (figure 5). L’élévation des contraintes risque d’altérer la fonction du nerf à partir de 6% (Kwan et Coll 1992 (48)).

Valls-Sole 1995 (49) a montré une limitation longitudinale du nerf médian dans le cas de canal carpien. Durant les mouvements actifs ou passifs, le nerf médian se déplace latéralement. Les mouvements des tendons musculaires poussant le nerf en médial ou en latéral (Greening 1999 (26), 2001 (20), 2005 (22), Nakamichi et Tachibana 1992 (50)) (figure ?????).

Dans la pathologie du canal carpien, ce mouvement transversal du nerf est fortement perturbé (Allmann et Coll, 1997 (51), Chaya et Coll 2001 (52), Nakamichi et Coll, 1995 (53), Greening 2001 (20), Erel 2003 (54)). Cependant, Erel 2003 (N=17) (54) patient ayant un canal carpien avec EMG positif) trouve peu de modification du nerf médian entre une abduction d’épaule  de 45° et de 90°. De plus, le passage de la flexion à 90° à la position 0° de flexion extension de la métacarpo-phalangienne des doigts montre peu de différence entre le groupe témoin (N=19) (2,62 mm en moyenne) et le groupe pathologique (N=17) (2,20 mm en moyenne). Ce déplacement est caudal au niveau de l’avant bras. En fait, ceci n’est pas si surprenant car toutes les autres études précédentes analysaient un déplacement de la flexion à l’extension du poignet. De plus, Erel ne réalise pas d’extension de la métacarpo phalangienne, ce qui n’est pas le cas lors des ULNT. Nous sommes bien loin de la position des ULNT avec abduction d’épaule, extension du coude, supination et extension du poignet, hyper extension des articulations métacarpo phalangiennes.

Dans ces conditions de tension minime, Erel note une réduction  nette de 43% du déplacement latéral du nerf médian. Le nerf s’incurve en flexion ce qui explique la meilleure sensibilité du test de Phalen classique par rapport au test de Phalen inversé (extension du poignet et des doigts).

Le nerf augmente très nettement de volume lors d’une compression. Plusieurs études nous le confirment dans le cas du canal carpien (Alman et Coll 1997 (51), Buchberger et Coll, 1992 (55)). Erel trouve une augmentation du diamètre du nerf de 34%.

Erel et Coll en 2003 (54), trouvent un déplacement en radial du nerf médian pendant l’extension des articulations métacarpo-phalangiennes et un déplacement ulnaire pendant la flexion dans son groupe témoin. Les auteurs pensent que le déplacement transversal du nerf est la conséquence du déplacement des tendons du muscle Fléchisseur superficiel des doigts.

Le déplacement  transversal du nerf médian est bien ulnaire lorsqu’on réalise une extension du poignet. Le déplacement est sûrement lié à l’inclinaison ulnaire du poignet lors de l’extension.
Le déplacement transversal du nerf est important à analyser. En effet, dans l’étude d’Erel, 2003 (54), la composante transversale est la plus touchée.

Greening, 2005 (22) précise que les déplacements transversaux du nerf au niveau du poignet sont fortement dépendants de la position de prono supination de l’avant bras. Ceci explique la différence entre le déplacement ulnaire obtenu sur l’ensemble des sujets testés lors de l’extension (Greening 2001(20)) et le déplacement radial lors de l’extension  (Grening 2005 (22)). En 2005, l’avant bras est en supination alors qu’en 2001, il avait placé l’avant bras en position O de prono supination.

Nous intervenons surtout : – Avant la chirurgie et nous évitons souvent cette dernière si la vitesse de conduction nerveuse n’est pas trop perturbée.  – Après la chirurgie : Les échecs de la chirurgie sont dues la plupart du temps à un double crush syndrome (lésions cervicales ou accrochage au niveau de la pince costo-claviculaire, du billot huméral (dysfonction de la tête humérale en antérieur, des muscles scalènes, petit pectoral). C’est le rhumatologue ou le médecin traitant qui nous les envoie avant la chirurgie et c’est seulement en cas de douleurs séquellaires post opératoire que les chirurgiens nous les confient. Le traitement est toujours un succès thérapeutique s’il n’existe pas d’affection médicale non diagnostiquée (hypothyroïdie, amylose, carence en vitamine, intoxication, diabète, troubles endocrinien). Malheureusement le traitement manuel n’est même pas cité sur les recommandations de l’ANAES (HAS). .

1.9. Syndrome du défilé thoraco brachial :

L’inspiration mobilise bien le nerf médian car elle crée une élévation de la première côte. Si on la compare à l’inclinaison de tête lors de l’étude de Julius, elle produit une mobilisation sensiblement équivalente dans l’avant bras. L’inspiration augmente la tension sur le plexus brachial.

Le blocage en inspiration forcée est donc péjoratif pour la bonne mobilité du système nerveux supérieur. En outre, ce blocage en inspiration forcée augmente la pression veineuse centrale et la pression dans le liquide céphalo-rachidien. On peut donc dire que le travail respiratoire et que les pompages supra diaphragmatiques sont des mobilisations neurales à minima qui vont permettrent une mobilisation douce du fascia neurale.

La lésion supérieure de la 1ère côte crée une tension dans la partie médiale du plexus brachial (Greening 2005 (22)) ; or on la retrouve dans les syndromes du défilé thoraco-brachial, les problèmes posturaux avec rétraction des scalènes (Pascarelli  et Hsu 2001(56)) mais aussi dans les suites de « coup du lapin » cervical (Greening 2005 (22), Greenman 1998 (57)) par mise en étirement brutal des muscles scalènes pendant l’extension cervicale. Greening, 2005 (22) note une nette différence des mobilisations transversales entre le groupe post traumatisme cervical et le groupe témoin. Par contre, la différence n’est pas significative entre la population pathologique « douleur du bras non spécifique » et le groupe témoin.

Greening 2005 (22) démontre in vivo une dysfonction de mobilité du nerf médian dans ce syndrome. On peut faire le même constat dans le syndrome du défilé thoraco-brachial dans les études de Kai 2001 (30), et de Lynn 2002 (31).

L’étude de Pascarelli 2001(56) sur 485 informaticiens et musiciens souffrant de douleurs diffusent dans les membres supérieurs montre le rôle de la posture sur les douleurs du membre supérieur. Ainsi, il retrouve des épaules enroulées dans 78% des cas (protraction du moignon de l’épaule), avancée du menton (équivalent d’une flexion cervicale basse et d’une extension cervicale haute). Ces positions sont à l’origine de pathologie neurale. On peut noter que dans cet échantillon, 70% présentent un diagnostic de syndromes de défilé thoraco-brachiale (TOS).

1.10. Autres indications

Nous retrouvons dans la littérature des traitements pour différentes pathologies : Application de la technique dans des études de cas

  • – Fracture de l’avant-bras (Young et Bell 1991 (58))
  • – Douleur d’épicondylite (Butler 1991 (15), Shacklock 1995 (59), Ekstrom 2002 (60), Vicenzino 1996 (61))
  • – Chirurgie cardiaque (Selvaratnam 1994 (62))
  • – Accident de la route : douleur cervicale (Quintner 1989 (28), Sterling 2002 (29))
  • – Névralgie cervico-brachiale (Wainner 2003 (63), Elvey 1986 (64), Hall 1999 (42))
  • – Sciatique, lombalgie (Fritsch C 1996 (15), Georges 2002 (65))
  • – Douleur chronique du genou et hanche
  • – Pubalgie (Butler 2000 (66), Bruckner 1999 (38))

– Douleurs durales. Bodguck 2005 (67) comme Cyriax insiste sur ce type de douleur. Nous pensons que ce type de douleur est une très bonne indication à notre traitement mais pour l’instant, ce ne sont que des hypothèses.

Conclusion : Il faut un examen objectif et averti pour déterminer l’indication des techniques neuroméningées. C’est une thérapie très efficace mais qui n’est pas sans danger.

2. Tableau regroupant les études cliniques comparatives

Nous vous présentons les études comparatives réalisées dans la littérature pour prouver l’efficacité des techniques neuroméningées.

Notre démarche s’inscrit dans l’évaluation de la technique. D’après ce tableau nous pouvons constater la validation et le bienfait que peuvent tirer nos patients de cette technique.  ETUDES CLINIQUES COMPARATIVES

Tableau 1

Kornberg et Lew 1989 N=8 (34) Etude sur les lésions musculaires des ischio-jambiers L’étude comparative montre que le Slump améliore le traitement physiothérapique. Ceci est confirmé par Hoskins 2005 (N=2) (33) et Fredericson 2005 (N=1) (36).
Dreschler et Coll 1997 N=18 (68) Etude comparative Epicondyalgie Le traitement par mobilisation de la tête radiale et ULNT3 a un meilleur résultat que les étirements et le renforcement musculaire.
Vicenzino 1996(61) N=15 Etude randomisée en double aveugle avec placebo Epicondyalgie d’origine cervicale Le traitement par ULNT3 et manipulations cervicales a donné des résultats statistiquement significatifs sur la douleur et la force des muscles radiaux par rapport au groupe contrôle.
Coppieters 2000 (69) N=14 Etude randomisée comparative Névralgie cervico-brachiale Le traitement par ULNT1 et manipulations cervicales a de meilleurs résultats sur l’amplitude et la douleur que les ultra sons
Sweeney 1996 (70) N=29 Etude pré et post traitement Lésions nerveuses du membre supérieur et allodynie (traitement après échec de rééducation classique) Le traitement par ULNT1 a permis de retrouver une extension complète du coude en ULNTT1 (N=26/29) et d’avoir une diminution des symptômes (N=19/29).
Rozmary 1998 (71) N=197 Etude comparative Syndrome du canal carpien – 71% des patients ayant eu attelle + AINS ont été opérés – 43% des patients ayant eu  attelle + AINS +  mobilisation de glissement des tendons et des nerfs ont été opérés Les mobilisations permettent d’éviter la chirurgie.
Scrimshaw 2001(72) N=81 Etude randomisée et comparative Chirurgie du rachis (post opératoire) (Fusion, laminectomie, discetomie) Il n’existe pas de différence significative entre le groupe ayant la kinésithérapie et le groupe ayant kinésithérapie et mobilisation neuro méningée.
Weirich 1999 (73) N=36 Etude comparative Chirurgie de transposition du nerf ulnaire (post opératoire) On compare une prise en charge à base de mobilisation immédiate et retardée. Il n’existe pas de différence sur la douleur, la satisfaction des patients mais le groupe ayant une mobilisation précoce ont une reprise du travail au bout d’un mois en moyenne (l’autre groupe à 2, 75 mois de moyenne)
Tal-Akabi 2000 (74) N=21 Etude comparative Syndrome du canal carpien Trois groupes de 7 personnes, 2 groupes symptomatiques  traités par mobilisation du carpe (N=7) ou par techniques neuroméningées (N=7) ou groupe témoin sans traitement. Les deux groupes traités ont de bons résultats statistiquement fiables par rapport au groupe témoin mais il n’existe pas de différence significative entre les deux groupes traités. Le traitement manuel évite la chirurgie. 
George 2002(65) N=88 Etude de patients Lombalgie chronique Sur 88 patients, seuls 6 patients avaient des critères à être soignés avec la technique  du Slump. Sur 6 patients, les résultats sont encourageants mais nécessite d’autres études.
Kitteringham 1996 (10) N=12 Etude comparative, pseudo randomisée sans aveugle Phase post-opératoire après discetomie (évaluation du traitement par EJT. élévation de la jambe tendue en passif) L’étude compare : Un groupe de 6 patients ayant 8 séquences par jour de 10 EJT. de chaque membre inférieur Un groupe de 6 patients ayant 1 séquence par jour de 10 EJT. de chaque membre inférieur. Il n’existe pas de différence entre les deux groupes à 1 semaine et 6 semaines.
Zalaffi A. et Coll. 2005 N=55 (75) Etude comparative Syndrome du canal carpien Comparaison entre 2 groupes de mobilisations passives évalués par potentiels d’actions. G1 : le groupe contrôle G2  est un groupe avec 2 séries de 10 flexions + 2 séries d’extension du poignet. Les résultats montrent qu’il existe des variations au niveau des potentiels dans la prise en charge manuelle au niveau d’un sous groupe. Les auteurs concluent que le traitement manuel peut avoir de meilleurs résultats que la chirurgie ou que le traitement conservateur si au préalable on a évalué la modification de l’EMG selon les positions du poignet .

BIBLIOGRAPHIE

1 – Matsui H., Tsuji H., Kanamori M., Kawaguchi Y., Yudoh K. Laminectomy-induced arachnoradiculitis : a postoperative serial MRI study. Neuroradiology, 1995, 37, 165-9.


2 – Fritsch C.,maillard D et coll.  « Intérêt des mises en tension neuromeningées lors de status adhérentiel après cure de hernie discale lombaire »sous la direction de Simmon L., journée de Montpellier 1996, Masson, pp 338-346.


3 – Fahrni W.  « Observations on straight  leg-raising with special reference to nerve root adhesions ». Can J Surg, 1996 ; 9 : 44-8. 4 – Caillet R., “Les lombalgies” 2ème editions. Masson, Paris, 1982.


5 – Louis R. « Dynamique vertébro-radiculaire et vertébro-médullaire ». Anat. Clin. 1981, 3, 1-11.


6 – Tortellier L., Berthelot JM., Caillon F., et Coll. “Arachnoïdites une cause fréquente de lomboradiculalgies par traction et/ou par ischémie”. Synoviale, Septembre, 2001, N° 103.


7 – Danielsen J., Johnsen R, Kibsgaard S et Coll.,  « Early aggresive exercise for postoperative rehabilitation after discectomy ». Spine, 2000 ; 25 : 1015-20.


8 – Johannsen F., Remvig L., Kryger P. et Coll. « Supervised endurance training compared to home training after first lumbar diskectomy a clinical trial. Clin. Exp Rheumatol , 1994 ; 12 : 609-14.


9 – Kjellby-Wendt G., Styf J., « Early active training after lumbar discectomy : a prospective, randomized and controlled trial ». Spine, 1998 ; 23 ; 2345-51.


10 – Kitteringham C, « The effect of Straight leg raise exercises after lumbar decompression surgery ». A pilot study. Physiotherapy 82 : 115-123, 1996.


11 – Scrimshaw SV, Maker CG, “Randomized controlled trial of neural mobilization after spinal surgery“. Spine, 2002, 26: 2647-2652.


12 – Pommerol P., Techniques de mobilisation du système neuroméningé, Kiné. Scientifique , fev. 2001,n°397,pp20-30


13 – Pommerol P « Ostéopathie et thérapie manuelle du tissu neuro-méningé ». Sauramps Médical, janv 2007.


14 – Kelley S., Jull G. (1998). Breast surgery and neural tissue mechanosensitivity. Australian Journal of Physiotherapy 44: 31-37.


15 – Butler, D. (1991). Mobilisation of the nervous system. Churchill Livingstone, Melbourne.


16 – Sondermann, S. (1999). Untersuchung und Behandlung des Nervus Medianus bei Patientinnen nach Mamma-op. Manuelle therapie 3: 67-72.


17 – Ciola N, Biebuyck F « influence   des   techniques neurodynamiques   dans   les   traitements post-mastectomie   et   post-tumorectomie avec   curage   axillaire ». KINE 2000 – VOLUME 16 – 2005.


18 – Phillips JB et Coll., « Peripheral nerves in the rat exhibit localized heterogeneity of tensile properties durinf limb movement” Journal of Physiology. First published online on April 2, 2004.557.3 pp 879-887.


19 – Novak C.B., Mackinnon S.E. Repetitive use and static postures : A source of nerve compression and pain. Journal of Hand Therapy 1997; 10(2) : 151-159.


20 – Greening J., Lynn B., et Coll., The use of ultrasound imaging to demonstrate reduced movement of the median nerve during wrist flexion in patients with non-specific arm pain. Journal of Hand Surgery (Br), 2001; 26(5): 401-6; discussion 407-8.


21 – Greening J., et Coll.: Sensory and autonomic function in the hands of patients with non-specific arm pain (NSAP) and asymptomatic office workers”, Pain 2003, 104: 275-281 (PubMed Abstract) (Publisher Full Text) Return to citation in text : (1).


22 – Greening J. How inflammation and minor nerve injury contribute to pain in nerve root and peripheral neuropathies. In: Boyling J, Jull G, editors. Modern Manual Therapy Of the Vertebral Column. 3rd ed.;Amsterdam: Elsevier, 2005. pp. 205–14.


23 – Byng J., « Overuse syndromes of the upper limb and the upper limb tension test : a comparison between patients, asymptomatic keyboard workers and asymptomatic non-keyboard workers ». Man Ther, 1997 ; 2 : 157-64.


24 – Ide M, Ide J, Yamagam M, Takagik K. Symptoms and signs of irritation of the brachial plexus in whiplash injuries. J Bone Joint Surg Br 2001;83:226–9.


25 – Harrington JM, Carter JT, Birrell L, Gompertz D. Surveillance case definitions for work related upper limb pain syndromes. Occup Environ Med 1998;55:264–71.


26 – Greening J., Smart S., et Coll., Reduced movement of median nerve in carpal tunnel during wrist flexion in patients non-specific arm pain. Lancet 1999; 354(9174): 217-8.


27 – Bring G, Westman G. Chronic post-traumatic syndrome after whiplash injury: a pilot study of 22 patients. Scand J Prim Health Care 1991;9:135–41.


28 – Quintner JL – A study of upper limb pain and paraesthesiae following neck injury in motor vehicule accidents :assessment of the brachial plexus tension test of Elvey- Br J 

Rheumatol. Br J Rheumatol. 1989 Dec; 28(6): 528-33.


29 – Sterling M, Treleaven J, Jull G. Responses to a clinical test of mechanical provocation of nerve tissue in whiplash associated disorder. Manuel Therapy 2002;7:89-94.


30 – Kai Y, Oyama M, Kurose S, Inadome T, Oketani Y, Masuda Y. Neurogenic thoracic outlet syndrome in whiplash injury. J Spinal Disord 2001;14:487–93.


31 – Lynn B, Greening J, Leary R. Sensory and autonomic function and ultrasound nerve imaging in RSI patients and keyboard workers. Health and Safety Executive Contract Report UK 2002;417/2002.


32 – Grant R, Forrester C, Hides J, « Screen based keyboard operation : the adverse effects on the neural system ». Australian Journal of Physiotherapy, 1995, 41: 99-107.


33 – Hoskins W.T. , Pollard H.P.  « Successful management of hamstring injuries in Australian rules footballers : two case reports ». Chiropractic et Osteopathy, 2005, 13 :4 doi : 10.1186/1746-1340-13-4


34 – Kornberg, C. (1989). The effect of stretching neural structures on grade one hamstring injuries. Journal of Orthopaedic and Sports Physical Therapy, June.


35 – Turl SE, George KP: Adverse neural tension: a factor in repetitive hamstring strain? J Orthop Sports Phys Ther 1998, 27(1):16-21.


36 – Fredericson M., MD ; Moore W, MD ; Guillet M, PT, OCS et Coll. « High Hamstring Tendinopathy in Runners. Meeting the challenges of Diagnosis, Treatment and Rehabilitation ». The
Physician and Sportsmedicine, Vol 33, N°5, May 2005.


37 – Puranen J., Orava S, “The hamstring syndrome : a new diagnosis of gluteal sciatic pain”. Am J Sports Med, 1998; 16(5) : 517-521.


38 – Brukner P., MBBS; Bradshaw C., MBBS; McCrory P., MBBS. “A cause of Exercise-Related Groin Pain”. The Physician and sportsmedicine. Vol 27, N°5, May 1999.


39 – Evans RC., “Illustrated Essentials in Orthopedic Physical Assessment”, Philadelphia, Mosby, 1994.


40 – Alpar EK, Onuoha G, Killampali VV, Waters R. Management of chronic pain in whiplash injury. J Bone Joint Surg Br 2002;84:807–11.


41 – Gracely RH, Lynch SA, Bennett GJ, « Pain for neuropathy : altered central processing maintained dynamically by peripheral input ». Pain, 51, 175-194, 1992.


42 – Hall TM., Elvey RL. «  Nerve trunk pain : physical diagnosis ans treatment ». Man Ther. 1999, May ; 4(2) : 63-73.


43 – Szabo RM, Bay BK, Sharkey NA, Gaut C (1994). Median nerve displacement through the carpal tunnel. Journal of HandSurgery, 19A: 901–906.


44 – Wilgis EF, Murphy R (1986). The signi.cance of longitudinal excursion in peripheral nerves. HandClin ics, 2: 761–766.


45 – Wright TW, Glowczewskie F, Wheeler D, Miller G, Cowin D (1996). Excursion andstrain of the median nerve. Journal of Bone and Joint Surgery, 78A: 1897–1903.


46 – Dilley A, Greening J, Lynn B, Leary R, Morris V (2001). The use of crosscorrelation analysis between high-frequency ultrasoundimages to measure longitudinal median nerve
movement. Ultrasound in Medicine andBiology, 27: 1211–1218.


47 – Hough, A.D., Moore, A.P., Jones M.P. (2000). Measuring longitudinal nerve motion using ultrasonography. Manual Therapy, 5, 173-180.


48 – Kwan MK, Wall EJ, Massie J, Gar.n SR (1992). Strain, stress andstretch of peripheral nerve. Rabbit experiments in vitro andin vivo. Acta Orthopaedica Scandinavica, 63: 267–272.


49 – Valls-Sole J, Alvarez R, Nunez M (1995). Limitedlongitud inal sliding of the median nerve in patients with carpal tunnel syndrome. Muscle and Nerve, 18: 761–767.


50 – Nakamichi K, Tachibana S (1992). Transverse sliding of the median nerve beneath the .exor retinaculum. Journal of HandSurger y, 17B: 213–216.


51 – Allmann KH, Horch R, Uhl M, Gu.er H, Altehoefer C, Stark GB, Langer M(1997). MR imaging of the carpal tunnel. European Journal of Radiology, 25: 141–145.


52 – Chaya S, Hall-Craggs MA, Greening J, Morris VH (2001). Carpal tunnel syndrome: ultrasound observations of median nerve movement and its relationship to symptoms in patients
andnorma l volunteers. Rheumatology, 40 (Suppl. 1): 130–131 (Abstract 370).


53 – Nakamichi K, Tachibana S (1995). Restrictedmotion of the median nerve in carpal tunnel syndrome. Journal of Hand Surgery, 20B: 460–464.


54 – Erel, E., Dilley, A., Greening, J., Morris, V., Lynn, B., 2003.Longitudinal sliding of the median nerve in the forearm during finger movements in normal subjects and in patients with non-specific arm pain or carpal tunnel syndrome. J. Physiol. (Lond.) 547P, PC95.


55 – Buchberger W, Judmaier W, Birbamer G, Laner M, Schmidauer C (1992).Carpal tunnel syndrome: diagnosis with high-resolution sonography.American Journal of Roentgenology, 159: 793–798.


56 – Pascarelli EF., Hsu YP: Understanding work-related upper extremity disorders: clinical findings in 485 computer users, musicians, and others. J occup. Rehabil 2001, 11:1-21. (PubMed Abstract) (Publisher Full Text). Return to citation in text : (1) (2) (3) (4).


57 – Greenman PE. ,” Principes de Medecine Manuelle”. Traduction de “Principles of manual medicine”, 2ème  edition. Pradel,  1998.


58 – Young L., Bell A,  « The upper limb tension test response in a group of post colles’s fracture patients ». Manipulative Physiotherapists Association of Australia, 7th biennial conference, Sydney, 1991.


59 – Shacklock, M. (1995). Neurodynamics. Physiotherapy 81: 96-16.


60 – Ekstrom RA. , Holden K., “Examination of and intervention for: Chronic lateral elbow pain with sign entrapment”. Physical Therapy. Vol. 82, pp 1077 (12 pages), N°11, Nov, 2002.


61 – Vicenzino B., Collins D., Wright A. “ The initial effects of a cervical spine manipulative physiotherapy treatment on the pain and dysfunction of lateral epicondylalgia”. Pain. 1996, Nov; 68(1): 69-74.


62 – Selvaratnam PJ., Matyas TA., Glasgow EF.“Noninvasive discrimination of brachial plexus involvement in upper limb pain“. Spine, 1994, 19: 26-33.


63 – Wainner RS, Fritz JM, Irrgang JJ et Coll. “ Reliability and diagnostic accuracy of the clinical examination and patient self-report measures for cervical radiculopathy”. Spine, 2003, janv 1; 28(1): 52-62.


64 – Elvey RL. “Treatment of arm  pain associated with abnormal brachial plexus  tension. The Australian Journal of Physiotherapy 32:225-230, 1986.


65 – George SZ. »Characteristics of patients with lower extremity symptoms treated with Slump streching : a case series ».J Orthop Sports Phys Ther.2002, Aug ; 32(8) : 391-8.


66 – Butler, D. (2000). The sensitive nervous system. Noigroup Publications, Adelaide.


67 – Bogduk N., « Anatomie clinique du rachis lombal et sacré ». Elsevier SAS, 2005.


68 – Drechsler WI, Knarr JF, Snyder-Mackler, « A comparaison of two treatment regimens for lateral epicondylitis ». Journal os Sport Rehabilitation, 1997, 6, 226-234.


69 – Coppieters MW, Stappaerts KH « The immediate effects of manuel therapy in patients with cervicobrachial pain of neural origin : a pilot study ». In : Proceedings : International Federation of Orthopaedic Manipulative Therapists Conference, Perth, 2000.


70 – Sweeney J, Harms A,  « Persistent mechanical allodynia following injury of the hand ». Journal of Hand Therapy 9 : 328-338, 1996.


71 – Rozmary LM, Dovelle S, Rothman ER et Coll. « Nerve and tendon gliding exercises and the conservative management of carpal tunnel syndrom ». Journal of Hand  Surgery 11 : 171-179, 1998.


72 – Scrimshaw S.V., B App Sc (Phty), et Maher C.G, PhDt «Randomized Controlled Trial of Neural Mobilization after Spinal Surgery », Spine, Volume 26, N°24, pp 2647-2652, 2001.


73 – Weirich SD, Gelberman RH, Best SA et Coll., « Rehabilitation  after subcutaneous transposition of the ulnar nerve : immediate versus delayed mobilization ». Journal of shoulder and elbow surgery 7 : 244-249, 1999.


74 – Tal-Akabi A., Rushton A.  «  An investigation to compare the effectiveness of carpal bone mobilisation and neurodynamic mobilisation as methods of treatment for carpal tunnel syndrome ». Manual Therapy (2000) 5(4), 214-222, Harcourt Publishers Ltd, doi :10.1054/math.2000.0355.


75 – Zalaffi A, Mariottini A, Carangelo B “Wrist median nerve motor conduction after end range repeated flexion and extension passive movements in Carpal Tunnel Syndrome. Pilot study. Department of Ophthalmological and Neurosurgical Science, Siena University, Siena, Italy. Acta Neurochir Supp, 2005;92:47-52.

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